QEEG Nedir?

Psikiyatride Konvansiyonel ve Kantitatif EEG

Neuropsychiatry Clin Neurosci 11:190-208, May 1999
John R. Hughes, M.D., Ph.D. and E. Roy John, Ph.D.

Yeni beyin görüntüleme teknikleri çeşitli psikiyatrik hastalıklarda beyindeki yapısal ve fonksiyonel bozukluklar hakkında bilgi vermektedir. Bu görüntüleme teknikleri arasında manyetik rezonans görüntüleme, bölgesel serebral metabolik hızın pozitron emisyon totmografisi, serebral bölgesel kan akımı, nörotransmiter reseptörlerine radioligand bağlanması, SPECT, f MRI, magnetoensefalografi, kantitatif EEG, ERP, topografik QEEG, istatistiksel olasılık haritalaması ve düşük resolüsyonlu elektromanyetik tomografi sayılabilir.

Bu beyin görüntüleme yöntemleri göstermiştir ki ruhsal hastalıkların açıkça beyin disfonksiyonu ile ilişkisi vardır. QEEG ve ERP psikiyatri pratiğinde beynin istirahat ve uyarılmış aktivitelerini kantitatif değerlendirmede invasif olmayan, hassas ve rezolüsyonu diğer yöntemlere göre daha güçlü olan araçlardır.
Anksiyete bozukluğu, depresyon, demans, obsesif kompulsif bozukluk, şizofreni, öğrenme güçlükleri, hiperaktivitenin eşlik ettiği ya da etmediği dikkat eksikliği gibi bozukluklarda beyin disfonksiyonu ya da bozulmuş nöroanatomik yapılarla çevresel faktörler arasında bir etkileşim olduğu anlaşılmıştır. Nörotransmiterlerin uygunluğunu değiştiren ve hipoteze edilmiş bir patofizyolojiyi etkileyen ilaçlar psikiyatri pratiğinde rutin olarak kullanılmaktadır. Ancak çoğu zaman, tedaviye dirençli olgularda dahi tedavi seçimi, tedavinin fizyolojik etkisinin belirlenmesi ve etkinliğinin objektif olarak değerlendirilmesi için biyolojik değerlendirme yöntemleri kullanılmamaktadır. Uygun biyolojik ölçümler tedavi seçimi ve değerlendirmesinde kullanılarak yanlış tedavi başlanmasını engelleyebilir, belirtilerin şiddetini azaltıp süresini kısaltabilir ve maliyeti belirgin ölçüde düşürebilir. Bu dönemde tedavi ihtiyacını göstermek ve tedavinin etkinliğini kanıtlamak giderek artan ölçüde gerekli hale gelmektedir.

Psikiyatri Hastalarında Neden EEG Kullanılmalıdır?
Psikiyatrik bir tanı konulması için öncelikle fizik ya da nörolojik durumlar dışlanıyor olmalıdır1 . Psikiyatri hastalarında 64% - 68% 2,3 oranda EEG de patofizyoloji düşünülmekte ve bu sonuç organik beyin hasarını elemekten öte tanısal bir anlam taşımaktadır3. Bu tür EEG çalışmaları ayırıcı tanı, tedavi seçimi ve değerlendirmesinde yardımcı olabilir. Bazı takip çalışmaları göstermiştir ki ilk başta incelenen QEEG profilleri aynı DSM tanısına sahip hastalar arasında hastalığın farklı ilerleyeceği grupları ya da farklı ilçalara daha iyi cevap verecek grupları ayırt edebilir.

Şizofrenide EEG

Çeşitli niteleyici çalışmalarda şizofrenik hastaların 20% ile 60%’sinde klasik EEG bozuklukları saptandığı bildirilmiştir2,4,5. Şizofreniye daha özgü bir bulgu ise görece düşük ortalama alfa frekansıdır 4,5 , ancak bazı hastalar hızlı bir alfa ritmi de gösterebilirler6. Katatonik hastalar ise sıklıkla paroksismal aktivite gösterirler7. İlaç kullanan ve kullanmayan şizofrenik hastaların EEG kayıtları incelendiğinde alfa baskınlığında azalma8–13 ve bozulmuş alfa ortalama frekansı ya da azalmış alfa cevabı tekrarlayan biçimde bildirilmiştir4,13, 14. Şizofrenide artmış beta aktivitesini bildiren çok sayıda araştırma da mevcuttur10,16–19. Nöroleptikler tipik olarak alfa baskınlığını artırır 19–21 ve beta baskınlığınıı azaltırlar,22,23 bu durum ilaç kullanan hastalarda EEG de bazı bozuklukların gizlenebildiğini düşündürür.
Yaşlı şizofrenik hastalarda hızlı teta aktivitesinde (7–7.5 Hz) artış is görülür. seen. Frontal alanlarda hızlı alfa (10–12 Hz) aktivitesindeki azalma hipofrontalite olarak adlandırılır6.
EEG ve klinik durumla ilgili çeşitli ilişkiler de bildirilmiştir:
1) Negatif belirtilerle temporal alanlarda delta dalgaları ilişkisi saptanmıştır6
2) QEEG anomalisinin derecesi ile klinik düzelmenin derecesi arasında doğru orantı24 saptanması sebebiyle klozapin ile düzelme sağlanması için EEG bozukluğu saptanmasının bir gereklilik olup olmadığı tartışılmaktadır.
3) Göz kırpma sıklığı, alfa baskınlığı ve sigara içme arasında ilişki saptanmıştır25.
Ancak şizofrenik hasta popülâsyonunda birkaç farklı EEG profili daha izlenebilmektedir. Bu heterojenite araştırmalarda ele alındığında dört tip QEEG kümesi izlenmiştir. Delta ve teta fazlalığı, teta fazlalığı, teta ve alfa fazla iken beta eksikliği, alfa ve beta fazlalığı26 . Daha önce tedavi almamış hastalar bu alttiplerden üçünü sergileyebilirler. Farklı alt tiplerde yer alan hastaların haloperidol27 ve risperidon28 tedavilerine farklı cevap verdikleri gösterilmiştir.
Şizofrenide asimetri bulgularıyla ilgili çalışmalarda sonuçlar birbirinden farklı olabilmektedir. Sağ hemisferde ön alanlarda baskınlık daha yüksekken, sol hemisferde arka alanlarda daha yüksektir. Sol ön temporal alanda artmış delta aktivitesinin şizofren hastaları sağlıklı kontrollerden ayırabileceği bildirilmiştir6.
Ön alanlarda hemisferler arası koheransta artış sık olarak bildirilmektedir28,29–31 . Aşağıda belirtileceği üzere depresyonda ön alanlarda koheransın azalması şizofreniyi depresyondan ayırt etmede fayda sağlayabilir.
Sonuç:
Şizofrenide EEG ve QEEG literatürü hastalığın heterojen doğası ve ilaç öykülerinin ve dozların farklılığı sebebiyle karışık hale gelmektedir. Ancak bu karıştırıcı faktörlere rağmen sık tekrar eden bazı bulgular vardır. En sık bildirilen anomaliler frontal alanlarda delta ve/ veya teta artışı, alfa bandında ortalama frekans ve güçte azalma, beta gücünde artıştır. Ön alanlarda koherans artışı da sık olarak bildirilmiştir. Bipolar bozukluğu şizofreniden ayırt etmede koherans ölçümleri katkıda bulunabilir.
Referanslar:
1. Boutros NN: A review of indications of routine EEG in clinical psychiatry. Hospital and Community Psychiatry 1992; 43:716–719[Medline]
2.Small JG: Psychiatric disorders and EEG, in Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, edited by Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993, pp 581–596
3. Hughes JR: The EEG in psychiatry: an outline with summarized points and references. Clin Electroencephalogr 1995; 26:92–101[Medline]
4. Small JG, Milstein V, Sharpley PH, et al: Electroencephalographic findings in relation to diagnostic constructs in psychiatry. Biol Psychiatry 1984; 19:471–487[Medline]
5. Shagass C: Twisted thoughts, twisted brain waves? In Psychopathology and Brain Dysfunction edited by Shagass C, Gershon S, Friedhoff AJ. New York, Raven, 1977, pp 353–378
6. Gattaz WF, Mayer S, Ziegler P, et al: Hypofrontality on topographic EEG in schizophrenia: correlations with neuropsychological and psychopathological parameters. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1992; 241:328–332[Medline]
7.Primavera A, Fonti A, Novello P, et al: Epileptic seizures in patients with catatonic syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:1419–1422
8. Fenton GW, Fenwick PBC, Dollimore J, et al: EEG spectral analysis in schizophrenia. Br J Psychiatry 1980; 136:445–455[Abstract]
9. Koukkou M: EEG states of the brain, information processing, and schizophrenic primary symptoms. Psychiatry Res 1982; 6:235–244[Medline]
10. Stevens JR, Livermore A: Telemetered EEG in schizophrenia: Spectral analysis during abnormal behavior episodes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982; 45:385–395[Abstract]
11. Morihisa JM, Duffy FH, Wyatt RJ: Brain electrical activity mapping (BEAM) in schizophrenic patients. Arch Gen Psychiatry 1983; 40:719–728[Abstract]
12. Dierks T, Maurer K, Ihl R, et al: Evaluation and interpretation of topographic EEG data in schizophrenic patients, in Topographic Brain Mapping of EEG and Evoked Potentials, edited by Maurer K. Berlin and Heidelberg, Springer-Verlag, 1989, pp 507–517
13. Merrin EL, Floyd TC: Negative symptoms and EEG alpha activity in schizophrenic patients. Schizophr Res 1992; 8:11–20[Medline]
14. Itil TM: Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia. Schizophr Bull 1977; 3:61–80[Medline]
15. Colombo C, Gambini O, Macciardi F, et al: Alpha reactivity in schizophrenia and in schizophrenic spectrum disorders: demographic, clinical and hemispheric assessment. Int J Psychophysiol 1989; 7:47–54[Medline]
16. Laurian S, Bryois C, Gaillard JM, et al: Some aspects of brain electrical activity in schizophrenia. Adv Biol Psychiatry 1984; 15:60–68
17.Kemali D, Maj M, Galderisi S, et al: Clinical, biological, and neuropsychological features associated with lateral ventricular enlargement in DSM-III schizophrenic disorder. Psychiatry Res 1986; 21:137–149
18. Karson CN, Coppola R, Daniel DG: Alpha frequency in schizophrenia: an association with enlarged cerebral ventricles. Am J Psychiatry 1988; 145:861–864[Abstract]
19. Galderisi S, Maj M, Mucci A, et al: QEEG alpha 1 changes after a single dose of high-potency neuroleptics as a predictor of short-term response to treatment in schizophrenic patients. Biol Psychiatry 1994; 35:367–374[Medline]
20.Saletu B, Kufferle B, Grunberger J, et al: Clinical, EEG mapping and psychometric studies in negative schizophrenia: comparative trials with amisulpride and fluphenazine. Neuropsychobiology 1994; 29:125–135[Medline]
21. Schellenberg R, Milch W, Schwarz A, et al: Quantitative EEG and BPRS data following haldol-decanoate administration in schizophrenics. Int Clin Psychopharmacol 1994; 9:17–24
22. Niedermeyer E: EEG and clinical neurophysiology, in Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields, edited by Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Baltimore, Urban and Schwarzenberg, 1987, pp 97–117
23. Herrmann WM, Schaerer E: Pharmaco-EEG: computer EEG analysis to describe the projection of drug effects on a functional cerebral level in humans, in Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, revised, vol 2, edited by Lopes da Silva FH, Storm van Leeuwen W, Remond A. Amsterdam, Elsevier Science, 1986, pp 385–445
24. Omori M, Koshino Y, Murata T, et al: Quantitative EEG of elderly schizophrenic patients. Japanese Journal of Psychiatry and Neurology 1992; 46(suppl 3):681–692
25. Klein C, Andersen B, Thom E: Blinking, alpha-brain waves and smoking in schizophrenia. Acta Psychiatr Scand 1983; 87(suppl 3):172–178
26. John ER, Prichep LS, Alper KR, et al: Quantitative electrophysiological characteristics and subtyping of schizophrenia. Biol Psychiatry 1994; 36:801–826[Medline]
27. Czobor P, Volavka J: Pretreatment EEG predicts short-term response to haloperidol treatment. Biol Psychiatry 1991; 30:927–942[Medline]
28. Czobor P, Volavka J: Quantitative EEG electroencephalogram effect of risperidone in schizophrenic patients. J Clin Psychopharmacol 1993; 13:332–342[Medline]
29. Merrin EL, Floyd TC, Fein G: EEG coherence in unmedicated schizophrenic patients. Biol Psychiatry 1989; 25:60–66[Medline]
30. Pockberger H, Thau K, Lovrek A, et al: Coherence mapping reveals differences in the EEG between psychiatric patients and healthy persons, in Topographic Brain Mapping of EEG and Evoked Potentials, edited by Maurer K. Berlin and Heidelberg, Springer-Verlag, 1989, pp 451–457
31. Nagase Y, Okubo Y, Matsuura M, et al: EEG coherence in unmedicated schizophrenic patients: topographical study. Biol Psychiatry 1992; 32:1028–1034

Duygudurum Bozukluklarında EEG ve QEEG: Unipolar ve Bipolar Depresyon

Duygudurum bozukluklarında klasik EEG’dede bozukluk görülme insidansı 20% - 40% arasında bildirilmiştir. Bozukluk oranı 1) manik hastalarda depresiflere göre, 2) kadın bipolar hastalarda erkek bipolar hastalara göre ve 3) ailesel olmayan geç başlangıçlı olgularda daha yüksektir. Ancak EKT tedavisinden görülen fayda ile bozuk EEG sonucuna sahip olmanın ilişkisi tartışmalıdır. Tıpkı şizofrenide klozapin tedavisine cevap ile EEG sonucu ilişkisindeki gibi bu ilişkinin anlaşılması için de araştırmalara ihtiyaç vardır. Duygudurum bozukluğu olan hastalarda bildirilen bazı özellikler arasında ufak ve keskin dalgalar- keskin ve yavaş dalga kompleksleri bulunmaktadır. Ufak ve keskin dalgalar sıklıkla bipolar hastalarda ve onların birinci derece akrabalarında da görülür.
Çeşitli QEEG çalışmalarında depresyon hastalarının büyük oranında artmış alfa ve/veya teta baskınlığı izlenmiştir. Antidepresan ilaçlar alfa aktivitesini artıran nöroleptiklerin aksine alfa aktivitesini azaltırlar ve ilaç kullanan hastalarda bozuk özellikleri gizlerler. Özellikle ön alanlardaki interhemisferik asimetri ve azalmış koherans tekrarlayan biçimde bildirilmektedir. Bipolar bozuklukta unipolar depresyonun aksine alfa aktivitesi azalmıştır ve beta aktivitesi artmıştır. Bu farklılık geçmiş mani öyküsü olmayan depresif nöbetlerde unipolar ve bipolar hastalığı ayırt etmede önem taşıyabilir.
Sonuç:
EEG ve QEEG çalışmaları duygudurum bozukluğu olanların büyük bir kısmında anormal beyin elektrik aktivitesi olabileceğini bildirmektedir. EEG çalışmaları özellikle sağ hemisferde ufak keskin dalgalar ve paroksismal aktiviteye sık olarak işaret ederken anormal bulgular veren uyku çalışmaları da sıktır.
Yaygın kanı unipolar depresyon hastalarınsa sıklıkla artmış teta ve alfa baskınlığı, asimetri ve özellikle ön alanlarda hipokoherans olduğu yönündedir. Bipolar hastalar ise sıklıkla azalmış alfa ve artmış beta aktivitesi gösterirler.
Referanslar:
Small JG: Psychiatric disorders and EEG, in Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, edited by Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993, pp 581–596
Ellingson RJ: The incidence of EEG abnormality among patients with mental disorders of apparently nonorganic origin: a critical review. Am J Psychiatry 1954; 111:263–275[Free Full Text]
Taylor MA, Abrams R: Prediction of treatment response in mania. Arch Gen Psychiatry 1981; 38:800–803[Abstract]
Cook BL, Shukla S, Hoff AL: EEG abnormalities in bipolar affective disorder. J Affect. Disord 1986; 11:147–149[Medline]
McElroy SL, Keck PE Jr, Pope HG Jr, et al: Valproate in the treatment of rapid-cycling bipolar disorder. J Clin Psychopharmacol 1988; 8:275–279[Medline]
Gibbs FA, Gibbs EL: Atlas of Electroencephalography. Reading, MA, Addison-Wesley, 1964
Struve FA, Saraf KR, Arko RS, et al: Relationship between paroxysmal electroencephalographic dysrhythmia and suicide ideation and attempts in psychiatric patients, in Psychopathology and Brain Dysfunction, edited by Shagass C, Gershon S, Friedhoff AJ. New York, Raven, 1977, pp 199–221
Small JH, Small IF, Milstein V, et al: Familial associations with EEG variants in manic-depressive disease. Arch Gen Psychiatry 1975; 32:43–48[Abstract]
Monakhov K, Perris C: Neurophysiological correlates of depressive symptomatology. Neuropsychobiol 1980; 6:268–279
Itil TM: The discovery of antidepressant drugs by computer-analyzed human cerebral bio-electrical potentials (CEEG). Prog Neurobiol 1983; 20:185–249[Medline]
Nystrom C, Matousek M, Hallstrom T: Relationships between EEG and clinical characteristics in major depressive disorder. Acta Psychiatr Scand 1986; 73:390–394[Medline]
Knott VJ, Lapierre YD: Computerized EEG correlates of depression and antidepressant treatment. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1987; 11:213–221[Medline]
Pollock VE, Schneider LS: Quantitative, waking EEG research on depression. Biol Psychiatry 1990; 27:757–780[Medline]
Nieber D, Schlegel S: Relationships between psychomotor retardation and EEG power spectrum in major depression. Biol Psychiatry 1992; 25:20–23
Saletu B, Grunberger J: Classification and determination of cerebral bioavailability of fluoxetine: pharmaco-EEG and psychometric analyses. Clin Psychiatry 1985; 46(3):45–52
Itil TM, Itil KZ, Mukherjee S, et al: A dose-finding study with sertraline, a new 5-HT reuptake blocking antidepressant using quantitative pharmaco-EEG and dynamic brain mapping. Integrative Psychiatry 1989; 7:29–38
McClelland GR, Raptopoulos P, Jackson D: The effect of paroxetine on the quantitative EEG. Acta Psychiatr Scand 1989; 350(suppl):50–52
Saletu B, Grunberger J, Anderer P, et al: Pharmacodynamics of venlafaxine evaluated by EEG brain mapping, psychometry and psychophysiology. Br J Clin Pharmacol 1992; 33:589–601[Medline]
Schaffer CE, Davidson RH, Saron C: Frontal and parietal electroencephalogram asymmetry in depressed and nondepressed subjects. Biol Psychiatry 1982; 18:753–762
Kemali D, Vacca L, Marciano F, et al: CEEG findings in schizophrenics, depressives, obsessives, heroin addicts and normals. Adv Biol Psychiatry 1981; 6:17–28
Henriques JB, Davidson RJ: Regional brain electrical asymmetries discriminate between previously depressed and healthy control subjects. Journal of Abnormal Psychology 1990; 99:22–31[Medline]
Henriques JB, Davidson RJ: Left frontal hypoactivation in depression. Journal of Abnormal Psychology 1991; 100:535–545[Medline]
Allen JJ, Iacono WG, Depue RA, et al: Regional electroencephalographic asymmetries in bipolar seasonal affective disorder before and after exposure to bright light. Biol Psychiatry 1993; 33:642–646[Medline]
Prichep LS, John ER, Essig-Peppard T, et al: Neurometric subtyping of depressive disorders, in Plasticity and Morphology of the CNS, edited by Cazzullo CL, Invernizzi G, Sacchetti E, et al. London, M.T.P. Press, 1990
Clementz BA, Sponheim SR, Iacono WG, et al: Resting EEG in first-episode schizophrenia patients, bipolar psychotic patients, and their first-degree relatives. Psychophysiology 1994; 31:486–494[Medline]

Anksiyete, Panik, Obsesif Kompulsif ve Yeme Bozuklukları
Çeşitli araştırmalarda anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluğu olan hastalarda EEG bozukluğu görülme oranının yüksek olduğu bildirilmiştir2,169–172. QEEG çalışmalarında anksiyete bozukluğunda azalmış alfa aktivitesi ve OKB’de artmış teta aktivitesi bildirilmiştir175,176 . OKB’nin iki alt tipi tanımlanmıştır. Birinci grupta alfa baskınlığı artmıştır ve serotonerjik ajanlara %82 oranda pozitif cevap verir, ikinci grupta ise teta baskınlığı artmıştır, tedaviye cevapsızlık %80 oranda izlenir 177 . Spesifik olmayan yaygın yavaş aktiviteye ilave olarak tikleri ya da kekemeliği olan hastalarda nadiren epileptiform anomali de izlenebilir 178,179 . Panik bozukluk hastalarında depresyon hastalarına göre paroksismal aktivite 4 kat daha fazladır180 . QEEG çalışmalarında da panik bozukluğunda temporal lob anomalilerine vurgu yapılmaktadır.
Anoreksiya Nervosa hastalarının yaklaşık %60’ında EEG’de bozuk zemin aktivitesi izlenir, bu muhtemelen açlığın serebral metabolizma üzerindeki etkisidir. Paroksismal bozukluklar ise bu hastaların yaklaşık %12’sinde izlenir181 . Durdurulamayan tıka basa yeme nöbetlerinde silik nörolojik bulgular ve EEG bozuklukları izlenebilir. Bu hastaların bir kısmında hem antikonvülzan hem de antidepresan ilaçlar faydalı olabilir 182–184 . Yeme bozukluğu hastalarında çocuklukta fiziksel ve cinsel istismar öyküsü sıktır, bu grupta EEG anomalilerinin sık görülmesi istismar öyküsü ile ilişkili olabilir. Alternatif olarak diyet ve beslenme eksiklikleri de beyin fonksiyonunun bozulmasına katkıda bulunabilir.

Sonuç:
Her ne kadar anksiyete bozuklukları ve yeme bozukluklarında EEG ve QEEG bozuklukları tekrarlayan biçimde bildirilse de henüz üzerinde anlaşılmış sabit bir bozukluk yoktur.

Referenslar:

Small JG: Psychiatric disorders and EEG, in Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields, edited by Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993, pp 581–596
Jenike MA, Brotman AW: The EEG in obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1984; 45:122–124[Medline]
Abraham HD: Stimulants, panic, and BEAM EEG abnormalities. Am J Psychiatry 1989; 146:947–948
Louie AK, Lannon RA, Ketter TA: Treatment of cocaine-induced panic disorder. Am J Psychiatry 1989; 146:40–44[Abstract]
Abraham HD, Duffy F: Computed EEG abnormalities in panic disorder with and without drug abuse. Biol Psychiatry 1991; 29:687–690[Medline]

Perros P, Young ES, Ritson JJ, et al: Power spectral EEG analysis and EEG variability in obsessive-compulsive disorder. Brain Topography 1992; 4:187–192[Medline]
Silverman JS, Loychik SG: Brain-mapping abnormalities in a family with three obsessive-compulsive children. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1990; 2:319–322[Abstract]
Prichep LS, Mas F, Hollander E, et al: Quantitative electroencephalographic (QEEG) subtyping of obsessive compulsive disorder. Psychiatry Res 1993; 50:25–32[Medline]
Okasha A, Moneim AS, Bishry Z, et al: Electroencephalographic study of stammering. Br J Psychiatry 1974; 124:534–535[Medline]
Jabourian AP, Erlich M, Desvignes C, et al: Panic-attacks and 24 hours EEG by out-patients. Annales Medico Psychologiques 1992; 150:240–245[Medline]
Crisp AH, Fenton G, Sutton L: A controlled study of the EEG in anorexia nervosa. Br J Psychiatry 1968; 114:1149–1169
Rau JH, Green RS: Soft neurological correlates of compulsive eaters. J Nerv Ment Dis 1978; 166:435–437[Medline]
Rau JH, Struve FA, Green RS: Electroencephalographic correlates of compulsive eating. Clin Electroencephalogr 1979; 10:180–189[Medline]
Grebb JA, Yingling CD, Reus VI: Electrophysiologic abnormalities in patients with eating disorders. Compr Psychiatry 1984; 25:216–223[Medline]